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出生后呼吸启动CO2外排抑制mTOR与再生能力
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AI 综述
2026年10月11日，一篇bioRxiv预印本报道称，小鼠中枢神经系统神经元、心脏和骨骼肌在出生后数分钟内出现mTOR信号骤降。在视网膜神经节细胞（RGC）中，这一下降主要由呼吸启动后的CO2外排驱动：CO2外排引起细胞内碱化，激活AMPK家族激酶SNRK，进而抑制mTOR信号。报道称该过程在成年期可逆，CO2吸入或Snrk缺失可恢复RGC的mTOR活性，并在损伤后实现轴突再生。目前该研究以预印本形式发布，尚未见后续报道。
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最新进展10月11日 08:00
预印本称CO2吸入或Snrk缺失可恢复成年小鼠RGC的mTOR活性并促进轴突再生。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月11日
- bioRxiv 预印本出生后呼吸启动通过CO2外排关闭再生能力，CO2吸入或Snrk缺失可恢复mTOR并促进轴突再生
小鼠CNS神经元、心脏和骨骼肌在出生后数分钟内mTOR信号骤降，视网膜神经节细胞（RGC）中该下降主要由呼吸启动后的CO2外排驱动。CO2外排引起细胞内碱化，激活AMPK家族激酶SNRK，进而抑制mTOR信号。成年期该过程可逆：CO2吸入或Snrk缺失可恢复RGC的mTOR活性，并在损伤后实现轴突再生。
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