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原文
bioRxiv 预印本· Song, X., Cai, X., Hegarty, S., Speri, D., Yasuda, M., Donahue, R., Stanicka, J., Yan, T., Mao, S., Yang, S., Chen, J., Zhu, J., Kiraly, J., Chien, C.-H., Kegeles, E., Feng, D., Stieger, K., Yang, Z., Zhang, Y., Yellen, G., Umemori, H., Williams, P., He, Z. ·· 2 天前AI 评分38

出生后呼吸启动通过CO2外排关闭再生能力,CO2吸入或Snrk缺失可恢复mTOR并促进轴突再生

The Onset of Breathing at Birth Switches Off Regenerative Capacity

AI 导读

小鼠CNS神经元、心脏和骨骼肌在出生后数分钟内mTOR信号骤降,视网膜神经节细胞(RGC)中该下降主要由呼吸启动后的CO2外排驱动。CO2外排引起细胞内碱化,激活AMPK家族激酶SNRK,进而抑制mTOR信号。成年期该过程可逆:CO2吸入或Snrk缺失可恢复RGC的mTOR活性,并在损伤后实现轴突再生。

来源:bioRxiv 预印本 · biorxiv.org