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p62分泌是第二条命运并与KEAP1/NRF2偶联
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AI 综述
2026年10月9日，bioRxiv发布一项预印本研究，通过将HiBiT肽敲入内源性SQSTM1位点，发现分泌是p62的第二条命运通路，其速率与LC3B相近。研究显示，阻断溶酶体降解可通过ATG5和FIP200依赖途径增强p62释放，而自噬缺陷细胞中仍存在基础分泌途径。分泌依赖PB1介导的自寡聚化，KEAP1同样被释放，显性负性RAB27A可将两者滞留胞内并降低NRF2转录输出。
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最新进展10月9日 08:00
bioRxiv预印本揭示p62分泌为第二条命运通路并与KEAP1/NRF2信号偶联。报道时间线
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10月9日
- bioRxiv 预印本p62 分泌是第二条命运通路，并与 KEAP1/NRF2 信号偶联
通过将 HiBiT 肽敲入内源性 SQSTM1 位点，研究发现分泌是 p62 的第二条命运通路，其速率与 LC3B 相近。阻断溶酶体降解可通过 ATG5 和 FIP200 依赖途径增强释放，而自噬缺陷细胞中仍存在基础分泌途径。分泌依赖 PB1 介导的自寡聚化，KEAP1 同样被释放，显性负性 RAB27A 可将两者滞留胞内并降低 NRF2 转录输出。
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