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凋亡细胞信号驱动Tim4+巨噬细胞分化
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AI 综述
2026年10月13日，一篇bioRxiv预印本研究报道了Tim4+巨噬细胞分化的机制。研究显示，单核细胞来源的巨噬细胞在稳态和病理状态下逐步分化为Tim4+巨噬细胞。CD11b与MerTK联合缺失会同时损害胞葬作用和Tim4获得，而凋亡细胞过量则可不依赖这些受体增强Tim4获得。此外，反复暴露于凋亡细胞可诱导以IL-4产生细胞扩增为特征的2型免疫应答，IL-4R-STAT6信号被描述为驱动Tim4获得的充分且必要条件。目前该研究处于预印本阶段，尚未见后续报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本报道凋亡细胞经直接与间接信号促进Tim4+巨噬细胞分化。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月13日
- bioRxiv 预印本凋亡细胞通过直接与间接信号通路促进 Tim4+ 巨噬细胞分化
研究发现单核细胞来源的巨噬细胞在稳态和病理状态下逐步分化为 Tim4+ 巨噬细胞。CD11b 与 MerTK 联合缺失会同时损害胞葬作用和 Tim4 获得，而凋亡细胞过量则可不依赖这些受体增强 Tim4 获得；反复暴露于凋亡细胞可诱导以 IL-4 产生细胞扩增为特征的 2 型免疫应答，IL-4R-STAT6 信号是驱动 Tim4 获得的充分且必要条件。
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