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原文
bioRxiv 预印本· Manning, B. S., Zhu, L., Murphy, B., Soliman, M. M., Shao, C., Param, N., Miyamoto, T., Shinde, R., Carroll, M., Zhang, N. ·· 12 小时前AI 评分12

凋亡细胞通过直接与间接信号通路促进 Tim4+ 巨噬细胞分化

Apoptotic Cells Promote Tim4+ Macrophage Differentiation Through Direct and Indirect Signaling Pathways

AI 导读

研究发现单核细胞来源的巨噬细胞在稳态和病理状态下逐步分化为 Tim4+ 巨噬细胞。CD11b 与 MerTK 联合缺失会同时损害胞葬作用和 Tim4 获得,而凋亡细胞过量则可不依赖这些受体增强 Tim4 获得;反复暴露于凋亡细胞可诱导以 IL-4 产生细胞扩增为特征的 2 型免疫应答,IL-4R-STAT6 信号是驱动 Tim4 获得的充分且必要条件。

来源:bioRxiv 预印本 · biorxiv.org