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PPARγ超级增强子抑制巨噬细胞胞质DNA炎症

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AI 综述

2026年10月8日,bioRxiv发布一项预印本研究,探讨PPARγ在巨噬细胞胞质DNA免疫中的作用。该预印本显示,PPARγ在巨噬细胞胞质DNA免疫中发挥"刹车"作用。罗格列酮(RGZ)激活PPARγ可拮抗poly(dA:dT)诱导的细胞因子风暴,减少细胞死亡,并转录抑制DUSP4/10等MAPK基因。机制方面,PPARγ经PPRE基序重塑H3K27ac,诱导偶联CPT2等代谢程序的超级增强子,并靶向TLR4、CEBPB和PIM3实现免疫抑制。目前该研究为预印本,尚未见后续报道。

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报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月8日
  1. bioRxiv 预印本
    PPARγ通过超级增强子代谢重编程抑制胞质DNA诱导的巨噬细胞炎症

    bioRxiv预印本显示,PPARγ在巨噬细胞胞质DNA免疫中发挥"刹车"作用。罗格列酮(RGZ)激活PPARγ可拮抗poly(dA:dT)诱导的细胞因子风暴,减少细胞死亡并转录抑制DUSP4/10等MAPK基因。机制上,PPARγ经PPRE基序重塑H3K27ac,诱导偶联CPT2等代谢程序的超级增强子,并靶向TLR4、CEBPB和PIM3实现免疫抑制。

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