骨肉瘤肺转移RTK-ERK信号与MCL1抑制剂耐药研究

2026年10月2日，一项发表于bioRxiv的预印本研究探讨了骨肉瘤肺转移灶对MCL1抑制剂的耐药机制。研究显示，MCL1抑制剂处理后，肿瘤-肺界面富集持续ERKhigh/Fra-1high报告细胞，呈现适应性耐药；肿瘤细胞裂解释放的信号经FGFR放大邻近细胞ERK活性，上调Nrf2和HMOX1耐药通路。研究进一步发现，FGFR抑制剂fexagratinib或广谱RTK抑制剂pazopanib联合MCL1抑制剂可抑制适应性ERK激活，在离体和体内均增强疗效。目前该研究为预印本，尚未见后续正式发表或临床验证报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。