bioRxiv 预印本· Makkawi, R., Halsey, C., Murthy, V., Manalo, E. C., Cros, H., Yi, X., Cartier, J. M., Chang, M., Flory, M., Guptell, K., Gross, A., Roberts, R. D., Copperman, J., Davies, A. E. ·· 10 小时前AI 评分22
骨肉瘤肺转移微环境中RTK-ERK信号空间协调动态塑造单细胞药物反应
Spatially coordinated RTK-ERK signaling dynamics shape osteosarcoma single-cell drug response in the lung microenvironment
AI 导读
骨肉瘤肺转移灶在MCL1抑制剂处理后，肿瘤-肺界面富集持续ERKhigh/Fra-1high报告细胞，呈现适应性耐药。肿瘤细胞裂解释放的信号经FGFR放大邻近细胞ERK活性，上调Nrf2和HMOX1耐药通路。FGFR抑制剂fexagratinib或广谱RTK抑制剂pazopanib联合MCL1抑制剂可抑制适应性ERK激活，在离体和体内均增强疗效。
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