APL中EBF3杂合失活突变揭示剂量约束依赖

2026年9月30日，一项发表于bioRxiv的预印本研究报道，在急性早幼粒细胞白血病（APL）中，EBF3基因携带复发性杂合功能缺失突变，呈现抑癌基因特征，却为APL存活所必需。研究称，PML::RARA通过p300依赖性内含子增强子驱动EBF3表达，而EBF3过量则抑制增殖，患者突变以杂合失活将其活性优化在适应度约束的区间内；抑制p300可将EBF3压低至存活阈值以下，从而利用这一剂量约束。截至该预印本发布，事件进展限于此单一报道，尚无后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。