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LPAR2介导醛固酮心肌损伤机制
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AI 综述
2026年10月6日，bioRxiv发布预印本研究，在AC16人心肌细胞模型中鉴定出溶血磷脂酸受体2（LPAR2）是介导醛固酮信号的非经典Gαi/o GPCR。研究显示醛固酮经Gαi/o依赖通路激活该受体，药理抑制LPAR2内化证实其对醛固酮的特异性反应；醛固酮诱导的心肌细胞损伤同时依赖MR和LPAR2，两者拮抗剂均可降低胶原表达与细胞死亡标志物。LPAR2由此被提出作为醛固酮驱动心血管疾病的潜在治疗靶点。
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最新进展10月6日 08:00
bioRxiv预印本鉴定LPAR2为醛固酮致心肌损伤的非经典GPCR因子。报道时间线
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10月6日
- bioRxiv 预印本LPAR2 被鉴定为醛固酮致心肌细胞损伤的非经典 Gαi/o GPCR 因子
研究者在 AC16 人心肌细胞模型中鉴定出溶血磷脂酸受体 2（LPAR2）是介导醛固酮信号的非经典 GPCR，醛固酮经 Gαi/o 依赖通路激活该受体。药理抑制 LPAR2 内化证实其对醛固酮的特异性反应；醛固酮诱导的心肌细胞损伤同时依赖 MR 和 LPAR2，两者拮抗剂均可降低胶原表达与细胞死亡标志物。LPAR2 由此成为醛固酮驱动心血管疾病的潜在治疗靶点。
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