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LPAR2 被鉴定为醛固酮致心肌细胞损伤的非经典 Gαi/o GPCR 因子
The Gαi/o GPCR LPAR2 Acts as a Non-Classical Factor for Aldosterone Induced Injury in a Cardiomyocyte Model
AI 导读
研究者在 AC16 人心肌细胞模型中鉴定出溶血磷脂酸受体 2（LPAR2）是介导醛固酮信号的非经典 GPCR，醛固酮经 Gαi/o 依赖通路激活该受体。药理抑制 LPAR2 内化证实其对醛固酮的特异性反应；醛固酮诱导的心肌细胞损伤同时依赖 MR 和 LPAR2，两者拮抗剂均可降低胶原表达与细胞死亡标志物。LPAR2 由此成为醛固酮驱动心血管疾病的潜在治疗靶点。
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