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生物素合成抑制联合二甲双胍逆转铜绿假单胞菌耐药
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AI 综述
2026年10月4日,一项bioRxiv预印本研究显示,抑制生物素合成与二甲双胍联用可解耦铜绿假单胞菌(PA)的毒力与细菌存活,关闭其主要毒力机制。在中心碳代谢应激诱导的定向进化中,实验室及临床PA菌株获得MexAB-OprM多药外排泵突变,耐药表型逆转,对美罗培南等多种legacy及最后防线抗生素恢复敏感性。研究揭示PA对生物素合成与能量代谢的协同依赖,为首创非抗生素抗毒力及耐药逆转疗法奠定基础。
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最新进展10月4日 08:00
bioRxiv预印本显示抑制生物素合成联合二甲双胍可逆转铜绿假单胞菌耐药。报道时间线
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10月4日
- bioRxiv 预印本抑制生物素合成联合二甲双胍可逆转铜绿假单胞菌耐药性
一项bioRxiv预印本研究显示,抑制生物素合成与二甲双胍联用可解耦铜绿假单胞菌(PA)的毒力与细菌存活,关闭其主要毒力机制。在中心碳代谢应激诱导的定向进化中,实验室及临床PA菌株获得MexAB-OprM多药外排泵突变,耐药表型逆转,对美罗培南等多种 legacy 及最后防线抗生素恢复敏感性。该研究揭示PA对生物素合成与能量代谢的协同依赖,为首创非抗生素抗毒力及耐药逆转疗法奠定基础。
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