Rett综合征小鼠模型揭示结肠神经源性运动障碍机制

2026年10月2日，一项bioRxiv预印本研究在Rett综合征Mecp2小鼠模型中发现，全肠道传输时间受损并出现便秘，离体结肠的推进性神经源性收缩显著改变。研究显示，选择性敲除神经元（而非胶质细胞或平滑肌）中的Mecp2可重现这些运动障碍表型。结肠外肌RNA测序显示特定神经化学信号通路表达变化，药理学调控M1乙酰胆碱受体可改变突变小鼠的异常收缩表型。目前该研究为预印本，尚未见后续报道。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。