Rett综合征小鼠模型显示神经源性结肠运动模式和肠道传输受损

在Rett综合征的Mecp2小鼠模型中，全肠道传输时间受损并出现便秘，离体结肠的推进性神经源性收缩也发生显著改变。选择性敲除神经元（而非胶质细胞或平滑肌）中的Mecp2可重现这些运动障碍表型。结肠外肌RNA测序显示特定神经化学信号通路表达变化，药理学调控M1乙酰胆碱受体可改变突变小鼠的异常收缩表型。