bioRxiv 预印本· Moura, P. L., Branca, R. M. M., Kaminskiy, Y., Siavelis, I., Shrung, K. R., Hofmann, S., Perraki, C. M., Argyriou, A., Fazeli, S., Nakagawa, M. M., Mortera-Blanco, T., Boettcher, S., Kubaczka, C., Schlaeger, T. M., Creignou, M., Barbosa, I., Björklund, A.-C., Hillberg Widfeldt, M., Bosch, D., Massaar, S., Sanders, M., Fagerström-Billai, F., Rowe, G., Woll, P. S., Jacobsen, S. E. W., Ungerstedt, J., Nannya, Y., Lundin, V., Ogawa, S., Lehtiö, J., Hellström-Lindberg, E. ·· 15 小时前AI 评分22
RNA剪接因子突变通过蛋白复合物中毒驱动髓系肿瘤发生
RNA splicing factor mutations drive myeloid neoplasm oncogenesis through protein complex poisoning
AI 导读
对62例髓系肿瘤患者和20名健康供者的单细胞转录组与微量蛋白质组分析显示，RNA剪接因子突变（SFmut）以突变特异性方式解耦蛋白质与转录本动态，在细胞成熟早期即毒害整个功能蛋白复合物并逐步破坏蛋白质组网络，且这些效应无法由转录组分析预测或解析。研究通过诱导多能干细胞早期造血分化模型验证了造血干细胞的蛋白质组动态，提出SFmut致癌的候选机制。
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