渥太华医院团队在16p11.2缺失自闭症小鼠模型中发现脑血管内皮细胞P2Y2靶点

渥太华医院与渥太华大学研究团队在16p11.2缺失自闭症小鼠模型中发现，脑内皮细胞ATP水平降至正常值一半，激活P2Y2受体可恢复内皮功能、增加脑血流并逆转成年小鼠的多动、重复动作及运动学习障碍等行为症状。所用P2Y2激动剂已在日本和韩国获批用于治疗干眼症，团队已就该用途提交专利申请，下一步计划在生命早期治疗小鼠并探索药物开发。