RhoA与RhoC协同调控小鼠心肌细胞大小

在心肌细胞特异性敲除Rhoa、全身敲除Rhoc或两者联合缺失的小鼠中，RhoA与RhoC相互代偿：缺失任一亚型均上调另一亚型表达。基线时Rhoc缺失使心肌细胞变长变窄，联合缺失则破坏闰盘蛋白表达与组织并导致年龄依赖性心肌肥厚伴轻度肺淤血；压力负荷或血管紧张素II与苯肾上腺素刺激下，双缺失小鼠的心肌肥厚、纤维化及收缩功能障碍均较单缺失更重。