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原文
bioRxiv 预印本· Mintri, S., Hu, G., Mathur, A., Whiteman, L. M., Dinis, A., Le, B., Grando, K., Shumba, P., Rathinam, V. A., Lien, E., Tukel, C., Fitzgerald, K. A., Gallucci, S. ·· 2 天前AI 评分18

研究揭示curli淀粉样蛋白直接结合caspase-11驱动树突状细胞过度活化

A Novel Biofilm Amyloid Ligand for Caspase-11 Drives Hyperactivation in Dendritic Cells

AI 导读

研究发现,肠杆菌科生物膜组分curli淀粉样蛋白可直接结合caspase-11,激活非经典炎症小体并经由NLRP3驱动IL-1β成熟,且不引起细胞焦亡。该非裂解性信号伴随有限的gasdermin D寡聚化及NINJ1依赖性膜破裂,curli过度活化的树突状细胞在体内向引流淋巴结迁移增强。含curli的生物膜同样诱导不伴细胞死亡的IL-1β分泌。

来源:bioRxiv 预印本 · biorxiv.org