bioRxiv 预印本· Lavanderos, B., Yamasaki, E., Earley, S., Sanchez Solano, A., Zhu, W., Labelle-Dumais, C., Feng Earley, Y., Gould, D. ·· 1 天前AI 评分22
COL4A2 突变致脑动脉功能障碍：RyR2 簇重塑机制揭示
Ryanodine receptor cluster remodeling links COL4A2 mutation to cerebral artery dysfunction
AI 导读
携带 Col4a2+/G646D 突变的老年（12 月龄）小鼠脑软膜动脉压力诱导的肌源性张力受损，而脑实质小动脉肌源性反应正常，呈现血管节段选择性缺陷。其脑软膜动脉平滑肌细胞中 RyR2 介导的 Ca2+ sparks 频率增加、BK 通道活性升高，STED 超分辨显微镜显示 RyR2 蛋白簇增大，PKA 激活可复制该变化，PKA 抑制则可恢复正常。
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