靶向微胶质细胞P2Y12受体信号可减轻实验性帕金森病神经退行性变

在MPTP帕金森病小鼠模型中，诱导性微胶质细胞特异性敲除P2ry12可减少黑质纹状体多巴胺能神经元丢失、保护多巴胺合成、减轻神经炎症并改善运动障碍，且在神经退行性变进行中延迟敲除仍具保护作用。通过基于结构的虚拟筛选获得的两个新型P2Y12R拮抗剂在体外显示功能性抑制，其中最优候选药物中枢给药可重现基因敲除的神经保护表型。