bioRxiv 预印本· Wan, L., Wang, M., Ishigami, Y., Kral, A. J., Lin, K.-T., Merrill, J. R., Lyons, S. K., Krainer, A. R. ·· 14 小时前AI 评分20
BCAS2 通过弱 5' 剪接位点依赖性剪接调控促进胰腺癌进展
The Spliceosome Scaffold Component BCAS2 Promotes Pancreatic Cancer Progression through Weak 5 Splice Site Dependent Splicing Regulation
AI 导读
研究发现剪接体 NTC 组分 BCAS2 是胰腺导管腺癌（PDAC）进展的关键调控因子，其高表达与患者不良预后相关。BCAS2 特异性调控弱剪接位点外显子，促进 SOS1 第 21 号外显子纳入并激活 RAC 信号通路。剪接转换反义寡核苷酸（ASO）介导的 SOS1 第 21 号外显子跳跃可抑制 PDAC 增殖与迁移，提示 BCAS2/SOS1/RAC 轴为潜在治疗靶点。
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